Papel de los fibroblastos en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. Revisión de la literatura.
Palabras clave:
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada, fibroblastos, fisiopatología, remodelación cardiaca, fibrosis cardiaca, hipertrofia, cardiología.Resumen
El artículo tiene como fin describir la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) y examinar el papel de los fibroblastos cardíacos en esta condición. La HFpEF se caracteriza por una disminución de la función de bombeo del corazón, pero con una fracción de eyección dentro de los límites normales. En esta patología se produce una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y se han planteado varios mecanismos para explicar esta condición, incluyendo la hipertrofia concéntrica y la rigidez miocárdica debido a la fibrosis y acumulación de colágeno, de acuerdo con la literatura científica del tema. Los fibroblastos cardíacos desempeñan un papel crucial en el desarrollo y perpetuación de la fibrosis miocárdica en la HFpEF. Estas células se activan en respuesta a la injuria y producen colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular para reparar el tejido dañado. Sin embargo, en la HFpEF, hay una activación excesiva y prolongada de los fibroblastos, lo que conduce a una producción excesiva de tejido conectivo y a la formación de cicatrices rígidas que dificultan la relajación del ventrículo izquierdo. Se ha propuesto la existencia de fenotipos anormales de fibroblastos en la HFpEF, similares a los fibroblastos asociados al cáncer, que contribuyen a la fibrosis y a la progresión de la enfermedad, lo que resulta en hipertrofia cardíaca y alteraciones en el manejo del calcio, dentro de las manifestaciones características de la patología en cuestión.
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